Uma mesma estratégia alimentar pode produzir respostas completamente diferentes em regiões próximas do sistema digestivo.
Pesquisadores do Instituto de Tecnologia de Massachusetts observaram que a dieta cetogênica estimulou a formação de tumores no intestino delgado de camundongos, enquanto apresentou efeito contrário no cólon.
Publicado na revista científica Nature, o estudo avaliou animais geneticamente predispostos ao desenvolvimento de adenomas intestinais.
Os resultados não permitem concluir que a dieta provoque câncer em seres humanos, mas levantam um alerta sobre a necessidade de analisar seus efeitos conforme o tecido e o perfil de risco de cada indivíduo.
Camundongos foram submetidos a diferentes dietas
Durante o experimento, os animais foram separados em grupos que receberam uma dieta convencional, uma alimentação rica em gordura e calorias ou uma dieta cetogênica, caracterizada pela elevada concentração de lipídios e pela forte redução dos carboidratos.
Os camundongos alimentados com a dieta cetogênica não se tornaram obesos. Mesmo assim, desenvolveram uma carga de tumores no intestino delgado semelhante ou superior à observada nos animais submetidos à dieta hipercalórica que favorecia o ganho de peso.
A alimentação cetogênica também acelerou a progressão dos tumores e reduziu a sobrevida dos animais predispostos à doença.
Resultado contraria associação com perda de peso
A dieta cetogênica ganhou popularidade como estratégia de emagrecimento por reduzir drasticamente a ingestão de carboidratos e estimular o organismo a utilizar gorduras como principal fonte de energia.
Quando a disponibilidade de glicose diminui, o corpo passa a metabolizar ácidos graxos e entra em um estado chamado cetose. Nesse processo, são produzidos corpos cetônicos, como o beta-hidroxibutirato, conhecido pela sigla BHB, e o acetoacetato.
Embora os animais tenham permanecido magros, essa condição metabólica não os protegeu contra o crescimento de tumores no intestino delgado. O resultado indica que redução de peso e proteção contra o câncer não são necessariamente consequências equivalentes.
Gorduras, e não corpos cetônicos, impulsionaram tumores
Inicialmente, os cientistas investigaram se o BHB e outros corpos cetônicos estariam envolvidos no crescimento das lesões. Experimentos genéticos e metabólicos, entretanto, mostraram que essas moléculas não foram responsáveis pelo aumento dos tumores.
O efeito foi associado à forma como as células do intestino delgado processavam a grande quantidade de gordura presente na alimentação.
A oxidação dos ácidos graxos ativou proteínas da família PPAR, responsáveis por regular diferentes processos metabólicos. Essa sinalização estimulou a multiplicação das células-tronco intestinais e aumentou a possibilidade de formação de tumores.
Células-tronco tornam-se mais ativas
A ativação das células-tronco pode ser benéfica quando o revestimento intestinal precisa se recuperar de uma lesão ou doença. Essas células ajudam a substituir estruturas danificadas e manter o funcionamento do órgão.
O problema ocorre quando a multiplicação se torna excessiva. Quanto maior o número de células em divisão, maior é a possibilidade de surgirem alterações capazes de favorecer o desenvolvimento de um câncer.
Ao bloquear geneticamente etapas relacionadas à oxidação dos ácidos graxos, os pesquisadores conseguiram limitar a formação de adenomas provocada pela dieta cetogênica. O resultado reforçou a participação direta do metabolismo das gorduras no processo.
Efeito foi diferente no cólon
Apesar de estimular tumores no intestino delgado, a dieta cetogênica reduziu o desenvolvimento de lesões no cólon dos mesmos animais.
Estudos anteriores já haviam apontado um possível efeito protetor contra o câncer colorretal e sugerido que o BHB teria participação nesse mecanismo. A nova investigação, porém, indica que os corpos cetônicos também não explicam a redução dos tumores no cólon.
Os pesquisadores ainda buscam compreender por que a mesma dieta apresenta consequências opostas em duas regiões vizinhas do aparelho digestivo.
Suplementos de cetona não reproduziriam efeitos
Como os resultados foram associados ao processamento da gordura alimentar, e não diretamente aos corpos cetônicos, os cientistas avaliam que suplementos ou bebidas contendo cetonas não reproduziriam necessariamente os benefícios ou os riscos observados no experimento.
A conclusão também contesta a ideia de que o BHB seja o principal responsável por todas as alterações atribuídas à dieta cetogênica.
Os pesquisadores ressaltam que a composição das gorduras utilizadas na alimentação poderá influenciar os resultados e deverá ser examinada em novas investigações.
Atenção para pessoas geneticamente vulneráveis
Os achados podem ter relevância especial para indivíduos com condições hereditárias que aumentam o risco de tumores intestinais, como a polipose adenomatosa familiar.
Pacientes com essa síndrome possuem maior predisposição ao desenvolvimento de pólipos e cânceres no trato gastrointestinal, incluindo o intestino delgado.
Ainda assim, o estudo foi conduzido em modelos animais e não avaliou diretamente pessoas submetidas à dieta cetogênica. Pesquisas clínicas e epidemiológicas serão necessárias para determinar se o mesmo mecanismo ocorre no organismo humano.
Resultado exige interpretação cuidadosa
Os autores afirmam que os resultados não devem ser utilizados para generalizar os efeitos da dieta cetogênica sobre todos os tipos de câncer.
A pesquisa demonstra que uma alteração alimentar pode ser favorável para determinado tecido e prejudicial para outro. Fatores como genética, composição da dieta, duração, estado de saúde e região do organismo analisada podem modificar a resposta.
A adoção de uma dieta altamente restritiva, especialmente por pessoas com doenças crônicas, histórico familiar de câncer ou predisposição genética, deve ocorrer com orientação médica e nutricional.
*Da Agência Fonte Exclusiva